Cellule nervose del cervelletto, chiamate cellule del Purkinje (in blu), sono tra quelle che subiscono il pruning con l'età Image credit: Science Source/NIGMS/Yinghua Ma/Timothy Vartanian/Cornell University

Fin dagli anni '70, studiando l'anatomia del cervello post-mortem, i ricercatori avevano notato che la densità sinaptica è massima all'età di uno, due anni, diminuisce, poi, nella fase adolescenziale, resta stabile negli adulti e si riduce leggermente, solo in alcuni casi, durante l'invecchiamento. Nel 1983 lo psichiatra americano Irwin Feinberg chiamò il fenomeno pruning. Ma perché formare sinapsi per poi eliminarle? Non è uno spreco di energie? In realtà lo studio delle reti neurali, modelli computazionali matematici che si ispirano al cervello umano e sono utilizzati nel settore dell'intelligenza artificiale, ha messo in evidenza che formare connessioni massive velocemente, per poi ottimizzare il circuito preservando e rafforzando solo quelle più efficienti, è un procedimento che funziona. Cerchiamo di capire perché. Prendiamo come esempio la corteccia visiva. Poco dopo la nascita gli stimoli visivi inducono la formazione di molte sinapsi nel nucleo genicolato laterale, una parte del cervello che rielabora i segnali visivi. Se l'attività neuronale è sperimentalmente bloccata il numero delle sinapsi rimane alto e le connessioni appaiono caotiche, invece, se l'attività neuronale è elevata e gli stessi stimoli visivi proseguono nel tempo, la diminuzione delle connessioni lascia solo quelle più efficienti, che diventano più grandi e l'intero circuito neuronale appare più ordinato. È come se dopo la formazione di tante vie per ricordare l'"esperienza stimolante", al ripetersi di questa, rimanessero solo quelle che permettono al cervello di recuperare velocemente il ricordo connesso a un determinato stimolo.

L'attività sinaptica guida, quindi, il fenomeno di pruning. Ora gli scienziati vogliono capire come avviene il processo a livello molecolare. Hanno scoperto che una proteina, denominata fractalchina, si accumula durante il pruning. Questa proteina permette la comunicazione tra neuroni e cellule della glia, cellule fino a poco tempo fa considerate solo come accessorie nel sistema nervoso centrale, ma alle quali, recentemente, è stato riconosciuto un ruolo attivo durante la formazione dei circuiti nervosi. Le cellule della glia non solo nutrono e sostengono i neuroni, ma intervengono nel processo della loro eliminazione selettiva. Esperimenti in cui la comunicazione tra glia e neuroni era stata interrotta hanno dimostrato che senza queste cellule il processo di pruning non avviene correttamente. Alterazioni in questo processo possono avere conseguenze devastanti. Il cervello di individui schizofrenici contiene un numero inferiore di sinapsi rispetto a quello di individui sani. Si pensa che questo sia dovuto a un eccessivo pruning durante la fase adolescenziale, quando, solitamente, la malattia si manifesta. Al contrario, invece, nell'autismo il cervello presenta molti più neuroni interconnessi, proprio per una scarsa attività di pruning. Proteine come la fractalchina e l'attività delle cellule della glia sono due possibili bersagli per poter studiare lo sviluppo di queste due patologie neurologiche. Questo nuovo filone di ricerca guarda anche alle malattie neurologiche dell'età avanzata. La glia e il pruning sembrano coinvolti anche nella malattia di Alzheimer.
Il nostro cervello, oltre a essere l'organo più complesso, è anche quello che continua il suo sviluppo per decenni, mantenendo parte della sua plasticità anche nell'età adulta. Questo ci permette di imparare per tutta la vita, ma al tempo stesso, rende questo organo meraviglioso fragile e delicato. È per questo che dobbiamo prendercene cura.

Manuela Casasoli (manuela_casasoli@yahoo.it)